Enfermedad de Graves

· Graves disease ICD-10 E050 ICD-9 242.0 OMIM 275000 EnfermedadesDB 5419 Medline Plus 000358 eMedicine med/929 ped/899 MeSH {{{Número de malla}}} Tumbas’ disease is a thyroid disorder characterized by goiter, exophthalmos, «orange-peel» skin, and hyperthyroidism. It is caused by an antibody-mediated auto-immune reaction, but the trigger for this reaction is still unknown. It is the most common cause of hyperthyroidism in the world, and the most common cause of general thyroid enlargement in developed countries. En algunas partes de Europa se prefiere el término enfermedad de Basedow o enfermedad de Graves-Basedow a Graves.’ enfermedad. Contenido 1 Historia 2 Diagnóstico 2.1 Enfermedad ocular 2.2 Otras tumbas’ síntomas de la enfermedad 3 Incidencia y epidemiología 4 Patofisiología 5 Etiología 6 Tratamiento 6.1 Medicamentos antitiroideos 6.2 Radioyodo 6.3 Cirugía 6.4 Sin tratamiento 6.5 Tratamiento de los síntomas 7 Enfermos notables 8 Bibliografía 9 Referencias 10 Ver también 11 Enlaces externos Historia Tumbas’ La enfermedad debe su nombre al médico irlandés Robert James Graves,[1] que describió un caso de bocio con exoftalmos en 1835. Sin embargo, el alemán Karl Adolph von Basedow informó independientemente de la misma constelación de síntomas en 1840. Como resultado, en el continente europeo el término enfermedad de Basedow es más común que Graves’ enfermedad.[2][3] Existen varios informes anteriores, pero no se distribuyeron ampliamente. Por ejemplo, casos de bocio con exoftalmos fueron publicados por los italianos Giuseppe Flajani y Antonio Giuseppe Testa, en 1802 y 1810 respectivamente.[4] Antes de estos, Caleb Hillier Parry, un notable médico provincial en Inglaterra de finales del siglo 18 (y un amigo de Edward Jenner),[5] describió un caso en 1786. Este caso no se publicó hasta 1825, pero aún diez años por delante de Graves[6] Sin embargo, crédito justo por la primera descripción de Graves’ la enfermedad va al médico persa del siglo 12 Sayyid Ismail Al-Jurjani, quien notó la asociación de bocio y exoftalmos en su Tesauro del Shah de Khwarazm, el principal diccionario médico de su tiempo.[2] Diagnóstico Graves’ la enfermedad puede presentarse clínicamente con uno de los siguientes signos característicos: exophthalmos (protuberancia de uno o ambos ojos) un edema sin picaduras con engrosamiento de la piel, described as «peau d’orange» o «orange peel», generalmente se encuentra en las extremidades inferiores fatiga, pérdida de peso con aumento del apetito, y otros síntomas del hipertiroidismo Los dos signos que son verdaderamente diagnósticos de Graves’ enfermedad (es decir. no se observa en otras afecciones hipertiroideas) son exoftalmos y edema sin picaduras. Bocio, que es causada por una glándula tiroides agrandada y es bocio de difusión por naturaleza, puede estar presente con otras formas de hipertiroidismo, aunque Graves’ la enfermedad es la causa más común. Un bocio grande es visible a simple vista, pero un bocio más pequeño puede no ser clínicamente detectable, aunque los rayos X o el ultrasonido pueden ayudar a detectarlo. Otro signo de Graves’ la enfermedad es hipertiroidismo, es decir. sobreproducción de las hormonas tiroideas T3 y T4. Aunque, el hipotiroidismo también se ha asociado (y puede ser la causa, en algunos pacientes). El hipertiroidismo se puede confirmar midiendo los niveles sanguíneos elevados de libre (Desatado) T3 y T4. Otras mediciones de laboratorio útiles incluyen la hormona estimulante de la tiroides (TSH, bajo en Graves’ enfermedad debida a la retroalimentación negativa de la T3 y T4 elevada), y yodo unido a proteínas (elevado). Los anticuerpos estimulantes de la tiroides también pueden detectarse serológicamente. Normalmente no se requiere biopsia para obtener pruebas histiológicas, pero se puede obtener si se realiza tiroidectomía. Diferenciar dos formas comunes de hipertiroidismo, como la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico, es importante para determinar el tratamiento adecuado.. La medición de los anticuerpos del receptor de TSH con el ensayo h-TBII ha demostrado ser eficiente y el enfoque más práctico presentado en un estudio.[7] Enfermedad ocular La oftalmopatía asociada a la tiroides es uno de los síntomas más típicos de Graves’ enfermedad. Es conocido por una variedad de términos., siendo el más común Graves’ Ophthalmopathy. La enfermedad ocular tiroidea es una afección inflamatoria que afecta el contenido orbitario, incluidos los músculos extraoculares y la grasa orbitaria.. Casi siempre se asocia con Graves’ enfermedad, pero rara vez se puede ver en la tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo primario, o cáncer de tiroides. Las manifestaciones oculares incluyen inflamación de tejidos blandos, retracción del párpado, Proptosis, exposición corneal, y compresión del nervio óptico. Los signos y síntomas de la enfermedad son característicos. Estos incluyen la retracción de la tapa, retraso de la tapa, y un retraso en la excursión hacia abajo del párpado superior en la mirada hacia abajo que es específico de la oftalmopatía asociada a la tiroides. Para la enfermedad leve – lágrimas artificiales, gotas para los ojos con esteroides, esteroides orales (para reducir la quimiosis) Para la enfermedad moderada – tarsorrafia lateral Para enfermedad grave – descompresión orbital o radiación retroorbital Otros Graves’ Síntomas de la enfermedad Algunos de los síntomas más típicos de Graves’ La enfermedad puede incluir lo siguiente: Palpitaciones Taquicardia (frecuencia cardíaca rápida: 100-120 latidos por minuto, o superior) Arritmia (latidos cardíacos irregulares) Presión arterial elevada (Hipertensión) Temblor (por lo general, agitación fina, por ejemplo,. manos) Sudoración excesiva Intolerancia al calor Aumento del apetito Pérdida de peso inexplicable a pesar del aumento del apetito Dificultad para respirar Debilidad muscular (especialmente en los músculos grandes de los brazos y las piernas) y degeneración Disminución/cambio del deseo sexual Insomnio (incapacidad para dormir lo suficiente) Aumento de la energía Fatiga Deterioro mental, lapsos de memoria, disminución de la capacidad de atención Disminución de la concentración Nerviosismo, agitación Irritabilidad Inquietud Comportamiento errático Labilidad emocional Uñas quebradizas Agrandamiento anormal de los senos (hombres) Bocio (enlarged thyroid gland) Protruding eyeballs (Tumbas’ disease only) Double vision Eye pain, irritation, sensación de hormigueo detrás de los ojos o sensación de arena o arena en los ojos Hinchazón o enrojecimiento de los ojos o párpados / retracción del párpado Sensibilidad a la luz Disminución de los períodos menstruales (Oligomenorrea), Flujo menstrual irregular y escaso (Amenorrea) Dificultad para concebir/infertilidad/aborto espontáneo recurrente Pérdida de cabello Picazón en la piel, urticaria Infecciones sinusales crónicas Grumoso, piel rojiza de la parte inferior de las piernas (mixedema pretibial) Suave, Piel aterciopelada Aumento de los movimientos intestinales o diarrea A veces se producen mareos Incidencia y epidemiología La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en las mujeres (7:1 en comparación con los hombres). Ocurre con mayor frecuencia en la mediana edad (más comúnmente en la tercera a quinta décadas de la vida), pero no es raro en adolescentes, durante el embarazo, en el momento de la menopausia y en personas mayores de edad 50. Existe una marcada preponderancia familiar, lo que ha llevado a la especulación de que puede haber un componente genético. Hasta la fecha, no se ha encontrado ningún defecto genético claro que apunte a una causa monogénica. Tumbas de fisiopatología’ la enfermedad es un trastorno autoinmune, en el que el cuerpo produce anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). (También se pueden producir anticuerpos contra la tiroglobulina y contra las hormonas tiroideas T3 y T4.) Estos anticuerpos causan hipertiroidismo porque se unen al receptor de TSH y lo estimulan crónicamente.. El receptor de TSH se expresa en las células foliculares de la glándula tiroides (las células que producen la hormona tiroidea), y el resultado de la estimulación crónica es una producción anormalmente alta de T3 y T4. Esto a su vez causa los síntomas clínicos del hipertiroidismo., y el agrandamiento de la glándula tiroides visible como bocio. El exoftalmos infiltrativo que se encuentra con frecuencia se ha explicado postulando que la glándula tiroides y los músculos extraoculares comparten un antígeno común que es reconocido por los anticuerpos.. Los anticuerpos que se unen a los músculos extraoculares causarían hinchazón detrás del globo ocular. los «orange peel» skin has been explained by the infiltration of antibodies under the skin, causando una reacción inflamatoria y placas fibrosas posteriores. Hay 3 tipos de autoanticuerpos contra el receptor de TSH actualmente reconocidos: ETI, Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides: estos anticuerpos (principalmente IgG) actuar como LATS (Estimulantes de la tiroides de acción prolongada), activando las células de una manera más larga y lenta que la TSH, lo que lleva a una producción elevada de hormona tiroidea. TGI, Inmunoglobulinas de crecimiento tiroideo: estos anticuerpos se unen directamente al receptor de TSH y se han implicado en el crecimiento de los folículos tiroideos. TBII, Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión a tirotrofina: estos anticuerpos inhiben la unión normal de la TSH con su receptor. Algunos en realidad actuarán como si la TSH misma se uniera a su receptor., induciendo así la función tiroidea. Otros tipos pueden no estimular la glándula tiroides, pero evitará que la TSI y la TSH se unan y estimulen el receptor. Etiología No se conoce el desencadenante de la producción de autoanticuerpos. Parece haber una predisposición genética para Graves’ enfermedad, lo que sugiere que algunas personas son más propensas que otras a desarrollar anticuerpos activadores del receptor de TSH debido a una causa genética. HLA DR (especialmente DR3) parece desempeñar un papel importante.[8] Desde Graves’ La enfermedad es una enfermedad autoinmune que aparece repentinamente, a menudo bastante tarde en la vida, se cree que una infección viral o bacteriana puede desencadenar anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con el receptor de TSH humano (un fenómeno conocido como mimetismo antigénico, también se observa en algunos casos de diabetes tipo I). Un posible culpable es la bacteria Yersinia enterocolitica (un primo de Yersinia pestis, el agente de la peste bubónica). Sin embargo, aunque hay evidencia indirecta de la similitud estructural entre las bacterias y el receptor de tirotropina humana, la evidencia causal directa es limitada.[8] Yersinia parece no ser una causa importante de esta enfermedad, aunque puede contribuir al desarrollo de la autoinmunidad tiroidea que surge por otras razones en individuos genéticamente susceptibles.[9] También se ha sugerido que Y. La infección por enterocolitica no es la causa de la enfermedad tiroidea autoinmune, sino que es sólo una condición asociada; teniendo ambos una susceptibilidad hereditaria compartida.[10] Más recientemente el papel de Y. enterocolitica ha sido disputada.[11] Las manifestaciones oculares de Graves’ las enfermedades son más comunes en los fumadores y tienden a empeorar (o desarrollar por primera vez) después del tratamiento con yodo radioactivo de la afección tiroidea. Así, no son causadas por hipertiroidismo per se; Esta percepción errónea común puede ser el resultado del hecho de que el hipertiroidismo por otras causas puede causar retracción del párpado o retraso del párpado (la llamada mirada hipertiroidea) que puede confundirse con la apariencia general de proptosis / exoftalmos, a pesar del hecho de que los globos en realidad no sobresalen en otras causas de hipertiroidismo. Además, ambas condiciones (protuberancia del globo terráqueo y retracción del párpado hipertiroideo) puede existir al mismo tiempo en el paciente hipertiroideo con Graves’ enfermedad. Tratamiento de tumbas’ la enfermedad incluye medicamentos antitiroideos que reducen la producción de hormona tiroidea, radioyodo (yodo radiactivo I131), y tiroidectomía (escisión quirúrgica de la glándula). Como operar a un paciente francamente hipertiroideo es peligroso, prior to thyroidectomy preoperative treatment with antithyroid drugs is given to render the patient «euthyroid» (es decir. normotiroidismo). El tratamiento con medicamentos antitiroideos debe administrarse durante seis meses a dos años., con el fin de ser eficaz. Incluso entonces, al cesar las drogas, el estado hipertiroideo puede reaparecer. Los efectos secundarios de los medicamentos antitiroideos incluyen una reducción potencialmente fatal en el nivel de glóbulos blancos. El desarrollo y la adopción generalizada del tratamiento con yodo radioactivo ha llevado a una reducción progresiva en el uso de la tiroidectomía quirúrgica para este problema.. En general, La terapia RAI es efectiva, menos costoso, y evita los riesgos pequeños pero definidos de la cirugía. La terapia con yodo radioactivo es el tratamiento más común en los Estados Unidos, mientras que los fármacos antitiroideos y/o tiroidectomía se utilizan con más frecuencia en Europa, Japón, y la mayor parte del resto del mundo. Medicamentos antitiroideos Los principales medicamentos antitiroideos son el carbimazol (REINO UNIDO), metimazol (NOS), y propiltiouracilo (PTU). Estos fármacos bloquean la unión del yodo y el acoplamiento de las yodotirosinas. El efecto secundario más peligroso es la agranulocitosis (1/250, más en PTU); esta es una reacción idiosincrásica que no se detiene al dejar de tomar el medicamento. Otros incluyen granulocitopenia (dosis dependiente, que mejora en el cese de la droga) y anemia aplásica. Los pacientes que toman estos medicamentos deben consultar a un médico si desarrollan dolor de garganta o fiebre. Los efectos secundarios más comunes son erupción cutánea y neuritis periférica. Estos medicamentos también atraviesan la placenta y se secretan en la leche materna. El lygole se usa para bloquear la síntesis hormonal antes de la cirugía. Un ensayo de control aleatorizado que probó el tratamiento de dosis única para Graves encontró que el metimazol alcanzó el estado eutiroideo de manera más efectiva después de 12 semanas que hicieron propylthyouracil (77.1% sobre metimazol 15 mg vs 19.4% en el propiltiouracilo 150 grupos de mg).[12] Un estudio no ha mostrado diferencias en el resultado para agregar tiroxina a la medicación antitiroidea y continuar con tiroxina versus placebo después de la retirada de la medicación antitiroidea. Sin embargo, se encontraron dos marcadores que pueden ayudar a predecir el riesgo de recurrencia.. Estos dos marcadores son un anticuerpo positivo del receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR-Ab) y fumar. Un TSHR-Ab positivo al final del tratamiento farmacológico antitiroideo aumenta el riesgo de recurrencia a 90% (sensibilidad 39%, especificidad 98%), un TSHR-Ab negativo al final del tratamiento farmacológico antitiroideo se asocia con un 78% probabilidad de permanecer en remisión. Se demostró que fumar tiene un impacto independiente de un TSHR-Ab positivo.[13] Yodo radioactivo Yodo radioactivo (yodo radiactivo I-131) fue desarrollado a principios de la década de 1940 en el Centro de Investigación Clínica General de Mallinckrodt. Esta modalidad es adecuada para la mayoría de los pacientes, aunque algunos prefieren usarlo principalmente para pacientes mayores. Las indicaciones para el yodo radioactivo son: terapia médica o cirugía fallida y donde la terapia médica o quirúrgica está contraindicada. El hipotiroidismo podría ser una complicación de esta terapia. Las contraindicaciones para RAI son el embarazo (absoluto), Ophthalmopathy (pariente; puede agravar la enfermedad ocular tiroidea), nódulos solitarios. Las desventajas de este tratamiento son una alta incidencia de hipotiroidismo (hasta 80%) que requieren suplementación hormonal. Actúa lentamente y tiene una tasa de recaída que depende de la dosis administrada. Cirugía Esta modalidad es adecuada para pacientes jóvenes y embarazadas. Las indicaciones son: un bocio grande (especialmente al comprimir la tráquea), nódulos sospechosos o sospecha de cáncer (para examinar patológicamente la tiroides) y pacientes con oftalmopatía. Tanto la tiroidectomía subtotal bilateral como el procedimiento de Hartley-Dunhill (hemithyroidectomía en 1 lobectomía lateral y parcial en el otro lado) son posibles. Las ventajas son: curación inmediata y posible extirpación del carcinoma. Sus riesgos son la lesión del nervio laríngeo recurrente, Hipoparatiroidismo (debido a la extirpación de las glándulas paratiroides), hematoma (que puede ser potencialmente mortal si comprime la tráquea) y cicatrices. Sin tratamiento si no se trata, podrían producirse complicaciones más graves, incluyendo defectos de nacimiento en el embarazo, mayor riesgo de aborto espontáneo, y en casos extremos, muerte. La enfermedad de Graves-Basedow a menudo se acompaña de un aumento en la frecuencia cardíaca, lo que puede conducir a complicaciones cardíacas adicionales, incluida la pérdida del ritmo cardíaco normal (fibrilación auricular), que puede conducir a un accidente cerebrovascular. Si los ojos son proptóticos (saltón) lo suficientemente severa como para que las tapas no se cierren completamente por la noche, sequedad severa ocurrirá con un riesgo muy alto de una infección corneal secundaria que podría conducir a la ceguera. La presión sobre el nervio óptico detrás del globo también puede provocar defectos del campo visual y pérdida de la visión.. Tratamiento de los síntomas β bloqueadores (como el propranolol) se puede usar para inhibir los síntomas del sistema nervioso simpático de taquicardia y náuseas hasta el momento en que los tratamientos antitiroideos comiencen a surtir efecto. Enfermos notables Presidente de los Estados Unidos George H. W. Bush desarrolló una nueva fibrilación auricular y fue diagnosticado en 1991 con hipertiroidismo debido a la enfermedad y fue tratado en el Walter Reed Army Medical Center con yodo radiactivo. Por coincidencia (o eso se presume, ya que la causa última de esta enfermedad sigue siendo desconocida), la esposa del presidente, Bárbara Bush, y los Bushes’ perro mascota, un springer spaniel llamado Millie, también desarrolló la enfermedad casi al mismo tiempo, que en el caso de Bárbara produjo exoftalmos infiltrativos severos y un cambio cosmético en la apariencia de sus ojos.. La ministra canadiense de Ciudadanía e Inmigración, Diane Finley, anunció en la Cámara de los Comunes que padecía la enfermedad. Ahora usa gafas de sol para proteger sus ojos de la iluminación brillante en la cámara.. Nadezhda Krupskaya (1869-1939), esposa de Vladimir Lenin, se cree que sufrió de la enfermedad, lo que hizo que sus ojos sobresalieran y su cuello se tensara. Esta fue la razón por la que su nombre en clave bolchevique era 'Fish.’ Desde Graves’ la enfermedad interrumpe el ciclo menstrual, se cree que esta es la razón por la que la pareja nunca tuvo hijos.. Bobby Engrama, Wide receiver de la NFL con los Seattle Seahawks (diagnosticado octubre 2006). Cantante y músico folclórico alemán Heino, que desde entonces se ha hecho famoso por su uso de gafas de sol oscuras para proteger sus ojos de la luz solar brillante.. El compositor inglés Herbert Howells fue diagnosticado con la enfermedad en 1915 y se le dio seis meses de vida, pero se recuperó después de someterse a un tratamiento experimental de radio y pasó a vivir hasta la edad de noventa años.. La actriz británica Maggie Smith contrajo la enfermedad, pero se recuperó rápidamente debido a la ayuda cercana de su hijo.. 2000 El campeón de la Copa NASCAR NEXTEL, Bobby Labonte, fue diagnosticado con la enfermedad en 1995. Marty Feldman, Escritor inglés, comediante y actor de cine y televisión. La enfermedad afectó la apariencia de sus ojos., que se abultó notablemente. Cristina Rossetti, Poeta inglés, fue diagnosticado en 1893 y murió un año después. Si la muerte y la enfermedad están conectadas o no se ha dejado indeterminado. Segundo Presidente de los Estados Unidos, Juan Adams, se cree que sufrió de Graves’ enfermedad. Esto puede haber explicado su irritabilidad y hábitos y escritos erráticos.. La corredora olímpica Gail Devers fue diagnosticada en 1988. La actriz de voz japonesa Yuko Miyamura (más famosa por su papel de la piloto de Evangelion Asuka Langley Soryu) fue diagnosticado en 2007 después de sufrir exoftalmos. [1] Martin Krugman a.k.a. «Martyan associate of the Lucchese crime family and the basis for the character «Morrie Kessler» in the movie Goodfellas, sufrió de Graves’ enfermedad. Bibliografía Sayyid Ismail Al-Jurjani. Tesauro del Shah de Khwarazm. Flajani, G. Sopra un tumor freddo nell'anterior parte del collo broncocele. (Osservazione LXVII). In Collezione d'osservazioni e reflessioni di chirurgia. Roma, Michele A Ripa Presso Lino Contedini, 1802;3:270-273. Testa, AG. 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Ver también Tumbas’ oftalmopatía Levotiroxina (Synthroid) Exoftálamo pulsante Enlaces externos Soluciones alternativas de salud para la autoinmunidad tiroidea Graves’ y el sitio de recursos para la enfermedad de Hashimoto Cirugía de tiroides de acceso mínimo para Graves’ enfermedad discutida por un cirujano especialista del Reino Unido MedifocusHealth.com guía sobre Graves’ enfermedad basada en la literatura médica. Recopilación de información básica y estrategias de autoayuda para aquellos que sufren de Graves’ enfermedad. Video de la histopatología de Graves’ enfermedad. v·d·e Patología endocrina de interés psicológico (E00-35) hipotiroidismo tiroideo (Deficiencia de yodo, Cretinismo, Hipotiroidismo congénito, Bocio) – Hipertiroidismo (Enfermedad de Graves-Basedow, Bocio multinodular tóxico) – Tiroiditis (Tiroiditis de De Quervain, Tiroiditis de Hashimoto) páncreas Diabetes mellitus (tipo 1, tipo 2, coma, angiopatía, neuropatía, retinopatía) – Síndrome de Zollinger-Ellison hipoparatiroidismo paratiroideo – Hiperparatiroidismo hipofisaria hiperfunción (Acromegalia, Hiperprolactinemia, ) – Hipopituitarismo Síndrome de Kallmann, Deficiencia de la hormona del crecimiento) – Disfunción hipotalámico-hipofisaria suprarrenal Síndrome de Cushing) – Hiperplasia suprarrenal congénita (debido a la deficiencia de 21-hidroxilasa) – Síndrome de Bartter) – Insuficiencia suprarrenal (Enfermedad de Addison) Gónadas – 5-deficiencia de alfa-reductasa – Hipogonadismo – Retraso de la pubertad – Pubertad precoz otros – – Enanismo psicógeno – Síndrome de insensibilidad a los andrógenos – Esta página utiliza contenido con licencia Creative Commons de Wikipedia (ver autores).